oss 100 kroner!
Av Eirik Værnes.
NRK og andre nyhetskanaler har gjennom flere reportasjer den siste tiden satt fokus på psykiatriske pasienter som har fått livene sine ødelagt av psykofarmaka. Teorien om at kjemisk ubalanse i hjernen utløser depresjoner og andre psykiske lidelser har lagt grunnlaget for den massive medisineringen vi ser i psykiatrien i dag.
Denne forklaringen på årsaken til psykiske lidelser har eksistert siden 1960-tallet, men den har aldri blitt bevist. Flere psykiatere stiller nå spørsmål ved denne oppfatningen, og mener mange av lidelsene kun er naturlige reaksjoner på vanlige situasjoner og hendelser som oppstår i løpet av livet.
Grusomme eksperimenter
Psykiatriens historie har flere mørke kapitler. Fra auksjoneringen av psykiatriske pasienter på 1800-tallet – dem som godtok minst lønn for å ta vare på dem, mottok pasienten, og ofte levde de syke under elendige forhold – til eksperimenteringen med lobotomi i forrige århundre, og den massive medisineringen som foregår i vår tid. Ofte under tvang.
Det er lenge siden metoder som lobotomi har vært i bruk i Norge. Fra slutten av 1800-tallet eksperimenterte leger med å gjøre inngrep i pasienters hjerner. De fjernet deler av den for å dempe uro og aggresjon. Eksperimentene ble kritisert og latterliggjort av mange leger. Allikevel fortsatte forsøkene på pasienter med psykiske lidelser, og nye metoder for å trenge inn i hjernen og fjerne deler av hjernens pannelapp ble oppfunnet og perfeksjonert. Pasientene ble apatiske og forvirret, og mange av dem døde.
Merkelig var det da at portugiseren Antonio Egas Moniz i 1947 ble tildelt Nobelprisen i medisin for metoden han hadde utviklet på 1930-tallet. Den besto i å bore hull i hodeskallen og å føre en tynn stav inn i hjernen som man kunne dreie rundt for å skjære ut en del av hjernens hvite substans.
Lobotomi ble første gang tatt i bruk i Norge i 1941. Metoden ble utført på de fleste psykiatriske institusjoner i landet, i følge Store Norske Leksikon. Fra 1941 og frem til 1974 skal minst 2500 mennesker ha blitt lobotomert.
Det tok ikke lang tid før lobotomien igjen ble kritisert. På 1950-tallet kom de første antipsykotiske legemidlene, og fra slutten av 1950-tallet ble dette en mer vanlig behandlingsform. Bruken av lobotomi avtok og ble sannsynligvis utført siste gang i Norge i 1974. (1)
På Ris kirkegård ligger det som blir omtalt som ‘Skammens stein’. Det er en massegrav for pasienter ved Gaustad sykehus, og vi får ikke vite hvor mange som ligger begravd der. Myndighetene vil ikke ut med den informasjonen.
Noen mener at de som ligger der er ofre for psykiatriske eksperimenter. Per-Aslak Ertresvåg hevder det i sin bok ‘Sov, mitt lille Norge’. Han mener det er derfor myndighetene ikke vil ut med informasjon og at Gaustad sykehus også prøvde å stoppe en minnesmarkering for ofrene i 2002, og skrev brev til media med bønn om at de ikke måtte dekke saken. Graven ble brukt helt frem til 1989.
Kjemisk ubalanse
Medisinen chlorpromazine ble tatt i bruk på begynnelsen av 1950-tallet. I 1951 ble medisinen testet. Pasientene ble rolige og uinteresserte og det ble sett på som en forbedring fra deres tidligere engstelige tilstand. Medisinen ble omtalt som en form for «medisinsk lobotomi».
I 1952 ble medisinen administrert til pasienter på sykehus i Paris, og etter det ble den fort tatt i bruk i resten av Europa. I USA ble medisinen markedsført under navnet ‘Thorazine’.
Utover 1950-tallet ble angstdempende og beroligende midler utviklet, men det var fortsatt enighet i det psykiatriske miljøet om at midlene ikke kurerte sykdommene.
Det var teorien om at kjemisk ubalanse forårsaket lidelser som depresjon, angst og schizophreni, som banet vei for den omstrakte bruken av psykofarmaka.
Vitenskapsjournalist og forfatter Robert Whitaker har tatt en grundig titt på den omstrakte bruken av medisiner i vår tid. Han skriver i sin bok ‘Anatomy of an Epidemic’ at grunnlaget for teorien om at kjemisk ubalanse i hjernen fører til psykiske lidelser ble lagt av Bernard Brodie ved The National Institute of Mental Health i USA (NIMH). I 1955 eksperimenterte Brodie på kaniner og ga dem stoffet reserpin. Reserpin tapper kroppen for monoaminer som serotonin, norepinephrine og dopamin. Kaninene ble sløve og apatiske.
Et stoff som tappet hjernen for disse stoffene, gjorde på samme tid kaninene deprimerte. Da kaninene fikk iproniazid og imipramine i forkant av reserpin hadde ikke medikamentet denne negative effekten. Tanken om at mangelen på monoaminer og depresjon hadde en sammenheng sirkulerte fra nå av i det psykiatriske miljøet, men det var ikke før Joseph Schildkraut fra Brooklyn formulerte ideen at den tok av.
I 1965 forfattet Joseph Schildkraut ved NIMH en artikkel som ble publisert i the American Journal of Psychiatry hvor han gjennomgikk disse undersøkelsene. Han la frem en teori: medisiner som tapper kroppen for norepinephrine skaper depresjon, mens medisiner som øker nivået av norepinephrine har en antidepressiv virkning.
To år senere, i 1967, kom teorien om at schizophreni forårsakes av et for høyt nivå av dopamin, formulert av den nederlandske vitenskapsmannen Jacques Van Rossum.
Psykiske lidelser som depresjon og schizophreni var forårsaket av en kjemisk ubalanse i hjernen, og medisinene var der for å rette den opp!
Bare i 1967 fikk 1 av 3 amerikanere forskrevet psykoaktive medisiner, og salget av disse kom totalt på 692 millioner dollar i USA. (2)
På jakt etter bevis
Men å skulle bevise at disse teoriene stemte skulle holde forskere opptatt i nesten femten år, skriver Whitaker.
Malcolm Bowers ved Yale rapporterte fra sin studie av 8 deprimerte pasienter at de alle hadde et lavere innhold av serotonin i kroppen. Men ikke så mye at det ble regnet for å være betydelig.
De hadde også en annen ting til felles: de hadde alle tatt antidepressive midler tidligere.
I 1974 utførte Bowers en ny studie som viste at deprimerte pasienter som ikke hadde fått antidepressive midler, hadde normale nivåer av serotonin.
To forskere ved University of Pennsylvania, Joseph Mendels og Alan Frazer, gikk tilbake for å se på bevisene Schildkraut hadde lagt til grunn da han hadde formulert sin teori om at en kjemisk ubalanse skapte depresjon. Reserpin gjorde folk deprimerte, sa Schildkraut. Mendels og Frazer så at bare seks prosent av dem som hadde fått dette middelet som tappet kroppen for monoaminer ble deprimerte. I tillegg hadde en gruppe leger i 1956 gitt reserpin til sine deprimerte pasienter, og observert at mange av dem faktisk ble i bedre humør.
Teorien om kjemisk ubalanse hang i en tynn tråd. Men i 1975 kom svenske Maria Asberg til unnsetning. 20 av 68 deprimerte pasienter i hennes studie hadde lavt serotonin-nivå. Og det ble referert til studien og skrevet at 30 prosent av deprimerte har lavere nivåer av serotonin.
Det som ikke ble nevnt var at Asberg også hadde en «normal» gruppe i sin studie, bestående av deltakere som ikke var deprimerte. Der hadde 25 prosent av deltakerne et lavt nivå av serotonin. Serotonin-nivået var altså ganske jevnt blant dem som var deprimerte og dem som ikke var det.
I 1984 kom det en ny rapport fra NIMH-forskere: serotonin-nivået varierte veldig hos forskjellige deprimerte pasienter. Noen hadde et høyt nivå, mens andre hadde et lavt.
Men selv etter deres rapport fortsatte teorien å sirkulere. I 1988 kom Eli Lillys Prozac, og det satte forskerne i gang igjen med å skulle bevise at det var lave stoffer av serotonin som forårsaket depresjon.
Teorien om at en kjemisk ubalanse i hjernen utløser depresjoner og andre psykiske lidelser, har eksistert siden 1960-tallet, men den har aldri blitt bevist. Flere psykiatere stiller nå spørsmålstegn ved denne oppfatningen, og mener mange av lidelsene kun er naturlige reaksjoner på vanlige situasjoner og hendelser som oppstår i løpet av livet.
Men det er en nyttig teori å ta i bruk når man ønsker å selge medisiner. Er sykdommen forårsaket av en kjemisk ubalanse, kan medisiner rette ubalansen opp igjen, skriver psykiater James Davies i boken ‘Cracked – Why Psychiatry Is Doing More Harm Than Good’. (3)
Her er noen sitater som kan gi oss en fornemmelse av hvordan denne teorien nå blir sett på av mange fagfolk, hentet fra boken ‘Cracked’:
«After decades of trying to prove (the chemical imbalance theory), researchers have still come up empty-handed.» Marcia Angell, tidligere redaktør for The New England Journal of Medicine
«The results of decades of neurotransmitter-depletion studies point to one inescapable conclusion, low levels of serotonin, norepinephrine or dopamine do not cause depression.» Professor Irving Kirsch, Harvard Medical School
«As a scientific venture, the theory that low serotonin causes depression appears to be on the verge of collapse. This is as it should be; the nature of science is ultimately to be self-correcting, Ideas must yield before evidence.» Dr Jonathan Rottenberg, i Psychology Today
En diagnostisk manual med lite vitenskapelig grunnlag
I 1980 kom DSM-III, en manual for å diagnostisere psykiske lidelser. Tidligere versjoner hadde også vært brukt av psykiatere, men denne utgaven var banebrytende. Mange nye diagnoser var inkludert, og det er diagnoser som er i bruk i dag. Borderline personlighetsforstyrrelse og post-traumatisk stresslidelse, blant andre. Den satte også navn på lidelsene ADD og ADHD, som tidligere gikk under navnet «hyperkinetisk forstyrrelse». Under Dr. Robert Spitzers ledelse ble DSM-manualen utvidet til å inkludere hele 265 diagnoser, mens DSM-II besto av 182.
Var det vitenskapelige studier som lå til grunn for inkluderingen av psykiatriske diagnoser i DSM-manualen? Nei.
Dr. Robert Spitzer har innrømmet at mange av diagnosene ble inkludert som følge av håndsopprekning blant psykiaterne som var en del av hans arbeidsgruppe. Det som lå til grunn for å inkludere diagnosene i DSM-III, var om den lille gruppen psykiatere var enige om lidelsene skulle taes med. Gruppen diskuterte, hadde håndsopprekning, og diskuterte enda mer for å bli enige, mens Spitzer noterte på skrivemaskinen sin hvilke kriterier som skulle gjelde for de forskjellige mentale lidelsene.
Spitzer er overraskende åpen om prosessen som lå bak DSM-III. Og innrømmer at det ikke var veldig vitenskapelig det de foretok seg. Han har også sagt seg enig i at teorien om at kjemisk ubalanse skaper depresjoner, angst og andre psykiske lidelser, sannsynligvis ikke stemmer. En oppfatning han tydeligvis deler med mange av nåtidens psykiatere. (4)
Man gikk fra å behandle de sinnslidende med borr, til å gi dem legemidler de betegnet som «medisinsk lobotomi». Leger merket den beroligende effekten medisinene hadde på tidligere utagerende og engstelige pasienter. Ifølge Whitaker og Davies var det ikke midler som ble sett på som en kur for pasienten, men en måte å berolige. Så kom teorien om kjemisk ubalanse. Legemidlene fikk en ny funksjon, eller deres gamle funksjon ble forsøkt forklart: de kunne rette opp en biologisk «feil» hos dem med mentale lidelser. Derfra kan det virke som at mye gikk ut på å bevise at legemidlene virket. DSM-III kom i 1980 og utvidet antallet diagnoser. Nå kunne enda flere være syke! En mental lidelse er ikke som et brukket bein eller kreft. Det er vanskeligere å definere. Kanskje du er i sorg fordi et familiemedlem har dødd, eller kanskje du bare er deprimert? Kanskje en traumatisk opplevelse har fått deg ut av balanse, og du har behov for å snakke med noen, eller kanskje du er psykotisk og har behov for legemidler?
Bruken av antidepressiver, antipsykotika og ADHD-medisiner har økt de siste årene. I Norge har det vært en sterk økning i bruken av antidepressiver siden 1990-tallet. Spesielt blant unge har bruken økt de siste årene. Fra 2019 til 2022 økte bruken blant dem i alderen 30-34 år med 19 prosent. (4) Fra 2004 til 2018 skjedde det en firedobling av antall brukere av ADHD-medisiner. Bruken av antipsykotika økte blant unge etter å ha ligget stabilt på 2 prosent av befolkningen en stund.(5)
Psykiatriske pasienter genererer penger for selskapene som produserer medisinene. De store legemiddelselskapene markedsfører medisinene sine og tjener milliarder.
Ofte blir ikke bivirkningene oppgitt, noe legemiddelselskaper har blitt dømt for å holde skjult, men som det ikke virker som bryr dem nevneverdig, sannsynligvis fordi inntektene er så store at noen bøter bare er som små fartsdumper på veien.
Noen ganger blir ikke bivirkningene kjent før etter legemiddelet er testet og sluppet ut på markedet. Noe som var tilfellet med det antipsykotiske middelet Zyprexa. Årevis etter at Zyprexa ble tatt i bruk ble bivirkningen ‘plutselig død’ lagt til på listen. Men selv om bruken av psykiatriske midler ikke skulle få fatale følger, kan det lede til andre uønskede effekter. Psykofarmaka kan lede til bivirkninger som det i utgangspunktet skal hjelpe med å kurere, som depresjon, selvmordstanker, apati.
NRK skrev i januar om en dement kvinne som, straks etter bruk av det antipsykotiske middelet Risperdal, begynte å bli skjev i ryggen og til slutt ikke kunne holde hodet oppe. Flere andre pasienter opplevde det samme, og sendte bekymringsmeldinger. Allikevel ble kvinnen medisinert i 5 måneder til med samme middel. (6)
I mars kunne vi lese om Andreas på 26 år, som etter mange år med mye medisin mistet deler av språket og fikk mange andre uønskede plager.
Midlene har liten beviselig effekt mot lidelsene de skal behandle, men kan derimot skape store negative effekter ved langvarig bruk. Apati, et tomt og flatt følelsesliv, depresjoner og OCD-lignende symptomer, er det mange brukere som melder om. Det er også fysiske bivirkninger som fedme. Brukerne blir avhengige av medisinene, noen ganger kan det ta år å vende seg av med dem.
Teorien om at kjemisk ubalanse i hjernen er det som fører til mentale lidelser er det ingen som har klart å bevise. American Psychiatric Association (APA) sier også det. Det er en hypotese som man baserer seg på og håper å bevise en gang i fremtiden. Med denne hypotesen i bunn vil man prøve å kurere den kjemiske ubalansen med kjemiske medisiner. Resultatet er så som så. Medisinene kan ha en gunstig effekt for de som er aller hardest rammet i en kort periode, men ved langvarig bruk kan de få fatale følger. Når behandlingen utelukkende består av en blanding av medisiner i årevis, ingen omsorg og ingen samtaler for å hjelpe pasienten videre, så blir mennesker gående i en tredemølle som genererer penger for legemiddelprodusentene, mens de selv drives lenger og lenger inn i et håpløst liv av avhengighet.
***
Noter:
1. https://sml.snl.no/lobotomi
2. Whitaker, Robert. (2010). Anatomy of an Epidemic: magic bullets, psychiatric drugs, and the astonishing rise of mental illness in America. Crown Publishing Group.
3. Davies, James. (2013). Cracked: Why psychiatry is doing more harm than good. Icon Books.
4. https://psykologisk.no/2022/03/stor-okning-i-bruk-av-antidepressiva/
5. https://www.madinnorway.org/2019/12/bruk-av-psykofarmaka-i-norge/
